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Hormonas tiroideas

Los adultos con hipotiroidismo subclínico pueden ser asintomáticos o tener solo algunos síntomas. Sin embargo, el hipotiroidismo subclínico aumenta el riesgo de tener niveles altos de colesterol LDL y, por lo tanto, desarrollar una enfermedad cardiovascular. La determinación de T4 libre puede solicitarse a intervalos regulares, para controlar la función tiroidea y la eficacia de la terapia durante los tratamientos de las enfermedades tiroideas.

La medición de la hormona estimulante del tiroides es el mejor método para determinar la disfunción tiroidea (ver Resultados de las pruebas de función tiroidea en los distintos cuadros clínicos). Los resultados normales excluyen esencialmente el hipertiroidismo o el hipotiroidismo, excepto en pacientes con hipotiroidismo central causado por enfermedad de la glándula pituitaria o del hipotálamo o en el caso raro de pacientes con resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.

Es una hormona mayoritariamente inactiva, pero se convierte en la forma más activa, T3, en el hígado y otros tejidos. La captación de T3, también conocida como captación de resina de T3 o captación de tiroides, se utilizó para calcular el índice de tiroxina libre, una estimación de la cantidad de T4 libre. Se calculó a partir de la medición de T4 total y de la estimación de la cantidad de sitios proteicos disponibles para unirse a las hormonas tiroideas. Actualmente se utiliza escasamente ya que se sustituye por la determinación de las fracciones libres de T3 y T4. Cuando se usa para monitorear a personas que se someten a terapia para la enfermedad de la tiroides, los resultados de estas pruebas brindan información sobre la eficacia / ineficacia del tratamiento y la necesidad de cambios de dosis. Por ejemplo, en personas con hipertiroidismo y en tratamiento, los niveles de fT4 y TSH se controlan continuamente. Por lo general, se requiere la medición de triyodotironina libre o total después de la evaluación de otras pruebas de función tiroidea.

Las proteínas de transporte se unen a las hormonas tiroideas libres y son su reserva y depósito. T3 y T4 también inhiben la secreción de TSH al reducir el número de receptores de TRH, una de las dos hormonas tiroideas que circulan donde viaja unida a proteínas específicas. La somatostatina, cuya secreción a su vez está regulada por T3 y T4, también tiene un efecto sobre la liberación de TSH.

La glándula tiroides produce T4 en concentraciones significativamente más altas que T3, que sin embargo es mucho más activa y, a su vez, puede obtenerse de la hormona T4 dependiendo de las necesidades del cuerpo. En una situación normal o fisiológica, las hormonas tiroideas estimulan los llamados procesos anabólicos, es decir, el crecimiento, desarrollo y movimiento del organismo. La mayor parte de la T3 plasmática se obtiene de hecho a partir de la deiodación de la T4 en los tejidos periféricos. en la práctica, se elimina un átomo de yodo de T4 para obtener T3. Las fases de síntesis comienzan con la intervención de la enzima tiroperoxidasa, que cataliza la reacción de yodación de la tirosina. En la práctica, el yodo se une a los residuos de tirosina de la tiroglobulina, formando monoyodotirosina y diyodotirosina.

En cambio, el exceso de yodo puede ser perjudicial para la tiroides y puede alterar su funcionalidad (tanto facilitando el hipertiroidismo como en algunos casos bloqueando su funcionalidad) y, por lo tanto, debe evitarse. Las formas «secundarias» de hipotiroidismo son más raras, con alteraciones en la función hipofisaria, en las que falta TSH y por tanto en estos casos los valores bajos de FT3 y FT4 se asocian a una TSH baja. La síntesis de T4 y T3 se produce gracias a la liberación de la hormona estimulante del tiroides por parte de la glándula pituitaria, que llega al toroide a través del torrente sanguíneo. La secreción de TSH es a su vez estimulada por la hormona que estimula la liberación de tirotropina, proveniente del hipotálamo.

Cuando la capacidad de un receptor para mediar en la transducción de señales de una hormona específica se ve comprometida con la consiguiente hiporrespuesta de la célula diana, se producen síndromes de resistencia. Los síndromes de resistencia se deben a la presencia de mutaciones en la secuencia genética que codifica los receptores hormonales con la consecuente detención o reducción de su síntesis o transcripción de formas sin actividad receptora, incapaces de unirse a la hormona y transducir su señal.

Información general

La T4 libre, por otro lado, no se ve afectada por la concentración de proteínas y es la forma activa de tiroxina. Por lo tanto, muchos consideran que la fT4 es la estimación más precisa de la función tiroidea y, en la mayoría de los casos, se utiliza en lugar de la T4 total. Las hormonas tiroideas así formadas se unen a soportes de tiroglobulina y pueden almacenarse en el coloide durante meses después de su síntesis. Curiosamente, de hecho, la tiroides es la única glándula endocrina que tiene la capacidad de acumular hormonas en el área extracelular, antes de su liberación. Cuando la unión de TSH estimula la endocitosis del complejo tiroglobulina-hormona tiroidea en las células foliculares, el soporte de la tiroglobulina se degrada enzimáticamente, mientras que las hormonas tiroideas se liberan en las células y, por tanto, en el torrente sanguíneo. La tiroides, también conocida como glándula «mariposa» debido a su forma característica, es una glándula ubicada en la base del cuello que produce diferentes hormonas.

El tejido tiroideo está formado por una gran cantidad de folículos tiroideos cuyas paredes están formadas por células foliculares o tiroideas, si lo prefieres. Este último procesa el coloide, una sustancia viscosa presente en el interior de los folículos y en la que se concentran las hormonas tiroideas T3 y T4, no en forma libre sino unidas a una glicoproteína particular conocida como tiroglobulina. La tiroxina es una de las dos principales hormonas producidas por la tiroides, una pequeña glándula con forma de mariposa ubicada en la base del cuello, aplanada contra la tráquea. La otra hormona principal es la triyodotironina, que junto con la T4 ejerce un control sobre la velocidad del consumo de energía por parte del organismo. La mayor parte de la T4 en la sangre circula unida a proteínas, el resto es libre y es la forma biológicamente activa de la hormona. Dado que las hormonas tiroideas son solubles en grasa, una vez secretadas a la sangre, son transportadas por proteínas plasmáticas, como la globulina transportadora de tiroxina, la transtiretina y la albúmina.

Una vez en circulación, la T3 y la T4 unidas a las proteínas transportadoras se transportan al torrente sanguíneo hasta que alcanzan los tejidos y órganos diana. Una vez alcanzadas, las hormonas tiroideas ingresan a las células, después de separarse de las proteínas transportadoras, llegan al núcleo y se unen a receptores específicos para las hormonas tiroideas. La activación de estos receptores estimula la transcripción de muchos ARN mensajeros, aumentando la síntesis de proteínas. Sin embargo, estas modificaciones tardan horas o días en inducir un efecto apreciable que, una vez establecido, sin embargo, dura un tiempo relativamente largo. Ocurre cuando la glándula tiroides funciona en exceso liberando demasiada hormona en el organismo y es la patología endocrina más frecuente después de la diabetes mellitus. Puede consistir en una sola área de la glándula tiroides, múltiples áreas o un aumento generalizado en toda la glándula.

Introducción a las alteraciones de la función tiroidea

El hipotiroidismo es una afección en la que la tiroides ya no puede secretar una cantidad normal de hormona tiroidea T4, que es la hormona biológicamente inactiva que se convierte en los tejidos periféricos en T3, que es la hormona biológicamente activa. La terapia de reemplazo generalmente implica la administración de levotiroxina sola, que luego se convierte en una hormona activa de acuerdo con las necesidades del cuerpo, lo que permite a los pacientes una buena calidad de vida. En el caso de que el paciente se queje de síntomas atribuibles al hipotiroidismo a pesar de que la terapia de reemplazo se dosifique adecuadamente, se puede intentar agregar T3 a T4, lo que generalmente no es una buena práctica para hacer de inmediato.

La hormona estimulante de la tiroides en suero puede ser falsamente baja en personas muy enfermas. La triyodotironina es una de las dos hormonas principales producidas por la glándula tiroides, un pequeño órgano con forma de mariposa ubicado en la base de la garganta adherido a la tráquea. La otra hormona tiroidea principal se llama tiroxina y juntas participan en los mecanismos de regulación del uso de energía del cuerpo. La mayor parte de la T3 y la T4 presentes en el torrente sanguíneo circula unida a las proteínas de transporte, pero solo la parte libre de hormonas es biológicamente activa. Los controles de T3 le permiten medir la cantidad libre y / o total (fT3 + T3 libre) de la hormona. Durante la terapia para las enfermedades de la tiroides, los resultados del examen brindan al médico información sobre la eficacia de los mismos y la necesidad de variar las dosis de los medicamentos. Por ejemplo, los niveles de TSH, T4 y T3 se evalúan regularmente en personas con hipertiroidismo para verificar la efectividad de los medicamentos para disminuir los niveles de hormona tiroidea.

Tiroides y hormonas tiroideas (función y efectos de t3 T

La TSH es secretada por la pituitaria anterior, una glándula ubicada en la base del cerebro, y actúa sobre las células foliculares al promover la producción y liberación de T3 y T4 al torrente sanguíneo. El aumento resultante de las hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo tiene un efecto inhibidor sobre la liberación de TSH y TRH. Este mecanismo se denomina sugestiones negativas y tiene como finalidad mantener las hormonas tiroideas en niveles fisiológicos estables, que se adaptan a las diferentes condiciones del organismo. El resfriado, por ejemplo, es captado por el centro termorregulador del hipotálamo, que responde secretando TRH. Esta hormona estimula la glándula pituitaria para que secrete TSH, lo que desencadena la orden de secretar hormonas tiroideas. En este punto, T3 y T4 actúan elevando el metabolismo basal, por lo tanto el cuerpo se calienta.

La medición de T4 libre se prescribe después de valores anormales de TSH en personas con síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo, bocio tiroideo o nódulos tiroideos. No. Sin embargo, la ingesta de algunos medicamentos, multivitamínicos, suplementos, puede interferir con la determinación de T4 libre, por lo que es recomendable comunicar al médico todos los medicamentos en uso. En el caso de personas en tratamiento con hormonas tiroideas, se recomienda tomar la muestra de sangre antes de tomar el medicamento.

Los fármacos antitiroideos están contraindicados ya que inducen un aumento adicional de TSH con empeoramiento del bocio asociado con hiperplasia de células hipofisarias secretoras de TSH. Además, se han informado características dismórficas y displasias esqueléticas en algunos pacientes. Esta forma se caracteriza por un cuadro clínico más o menos matizado de hipotiroidismo asociado a la presencia de bocio. Los contenidos presentes en el sitio angolodeldottorino.it son propiedad de Luca Moretti, autor y propietario del sitio, y no pueden ser copiados, reproducidos, publicados o redistribuidos porque pertenecen al propio autor. Queda prohibida la publicación y redistribución de los contenidos no expresamente autorizados por el autor. El tratamiento debe iniciarse con una dosis baja, ajustándola al peso corporal, la edad y cualquier comorbilidad cardíaca. Cuanto más pronunciado es el hipotiroidismo, más prudentemente debe instituirse la terapia de reemplazo para evitar alteraciones peligrosas del ritmo cardíaco y angina.

El embarazo suele provocar una alteración en la función de las glándulas endocrinas, incluida la glándula tiroides. Los médicos generalmente no realizan pruebas a mujeres asintomáticas, pero aquellas que muestran síntomas y / o tienen enfermedad de la tiroides generalmente se controlan regularmente durante el embarazo y después del parto. En general, los resultados de T4 libre pueden indicar una glándula tiroides hiperactiva o una actividad más lenta de la glándula misma. Los resultados de la verificación por sí mismos no son diagnósticos, pero deben evaluarse junto con los resultados de otras pruebas, como TSH o T3. La medición de tiroxina libre permite la evaluación de la función tiroidea y el diagnóstico de enfermedades tiroideas, incluido el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, generalmente después de encontrar un resultado anormal de la medición de la hormona estimulante de la tiroides.

La deficiencia de yodo, uno de los problemas de salud pública más graves según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, se traduce en diversas enfermedades, más o menos graves según la edad y el sexo, como la hiper o hipoproducción de hormona tiroidea por la glándula. Una deficiencia de hormona tiroidea durante la vida fetal y neonatal puede tener diferentes efectos hasta la parada irreversible de la maduración cerebral con graves consecuencias en el desarrollo intelectual al configurar retraso mental, sordo-mutismo y parálisis espástica. En sus formas más graves, la deficiencia de yodo puede provocar cretinismo, una afección que rara vez se encuentra en Europa, pero persisten áreas con una deficiencia moderada de yodo, lo que conduce a deficiencias cognitivas y neuropsicológicas menores. El correcto funcionamiento de la glándula tiroides está garantizado por un aporte nutricional adecuado de yodo.

La deficiencia grave de yodo es una de las principales causas de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo. La TSH estimula la producción de las dos hormonas tiroideas, tiroxina, T4 y triyodotironina, T3. Además, en casos problemáticos de hipertiroidismo de origen central, algunos autores han propuesto la administración de análogos de somatostatina de acción prolongada durante al menos 2 meses para realizar un diagnóstico diferencial. Si bien los pacientes con TSHoma responden a este tratamiento, no hay cambios significativos en las hormonas tiroideas en pacientes con RHT que reciben la misma terapia.

Aunque algunos expertos sugieren realizar estas pruebas incluso en mujeres embarazadas asintomáticas, no existe acuerdo al respecto en la comunidad científica. La siguiente tabla resume algunos ejemplos de los resultados más frecuentes y su potencial significado.

La tiroides es una glándula endocrina en forma de H o mariposa, formada por dos lóbulos conectados por el istmo, ubicados en la base del cuello por delante de la laringe y la tráquea. El grado de resistencia del tejido determina la adecuación de la respuesta de un tejido dado a la terapia con levotiroxina.

Hormonas tiroideas T3 y T4 y ejercicio

Este transporte también ocurre en la mucosa, glándulas salivales y mamarias, plexo carotídeo y placenta. En la tiroides, los yoduros se oxidan y se unen a los residuos de tirosina de la tiroglobulina. Las yodotironinas se forman a partir del acoplamiento de residuos de yodiotirosina de tiroglobulina, la reacción de acoplamiento es de tipo oxidativo mediada por la peroxidasa tiroidea. La tiroglobulina, que constituye el 75% del contenido de proteínas, es una glicoproteína que pesa 660.000 Dalton. A través de la glicosilación en la luz del retículo endoplásmico, la yodación y el acoplamiento, se produce la formación de tiroglobulina completa que se encuentra en la luz folicular. Generalmente contiene 6 residuos de monoyodotironina, 4 residuos de diyodotironina, 2 residuos de T4 y cero, 2 residuos de T3, por molécula.

El principal efecto de las hormonas tiroideas es aumentar el consumo de oxígeno, lo que aumenta la tasa metabólica basal y la producción de calor. En los últimos años se ha debatido si la terapia con l-tiroxina sola es capaz de lograr un eu-tiroidismo completo. En sujetos sanos, el 20% de la hormona producida por la tiroides está compuesta de T3, por lo que los pacientes que se han sometido a una tiroidectomía total o aquellos con hipotiroidismo severo no disfrutan de esta parte de T3 y dependen por completo de la conversión de T4 en T3. . Es una enfermedad con patogenia autoinmune, caracterizada morfológicamente por una infiltración linfocítica crónica del tiroides y por una evolución frecuente hacia el hipotiroidismo. También puede haber anticuerpos anti-receptor de TSH «bloqueantes», responsables de la variante atrófica, o anticuerpos anti-receptor de YSH «estimulantes», responsables de una forma de hipertiroidismo llamada Hashitoxicosis. La glándula tiroides es la única fuente de tiroglobulina, que se puede medir fácilmente en el suero de sujetos sanos y generalmente aumenta en sujetos con bocio tóxico o no tóxico. La dosis de tiroglobulina se usa principalmente en la evaluación de sujetos sometidos a tiroidectomía total o casi total (con o sin ablación con yodo 131) para el carcinoma diferenciado de tiroides.

Por tanto, no es sorprendente que una deficiencia de las hormonas T3 y T4 en la fase de crecimiento pueda conducir a una parada anormal del desarrollo somático y mental. Como se mencionó, las hormonas tiroideas T3 y T4 juegan un papel valioso en el cuerpo y están involucradas en la regulación de múltiples procesos metabólicos.

Sin embargo, después de sesiones de entrenamiento prolongadas o de ejercicios particularmente intensos y estresantes, parece haber un marcado aumento de las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas se forman dentro de los folículos tiroideos a partir de su precursora tiroglobulina sintetizada dentro de la matriz coloide. Los pacientes con RTHα suelen tener niveles séricos normales / altos de T3 y niveles séricos normales / bajos de T4, lo que resulta en una relación T4 / T3 marcadamente reducida. Los niveles séricos de TSH suelen ser normales, mientras que los niveles circulantes de SHBG (un marcador hepático de la acción de la hormona tiroidea) están elevados, debido a la prevalencia de TRβ en la glándula pituitaria y el hígado. La evaluación de los marcadores metabólicos de la acción de la hormona tiroidea puede ser útil para determinar el grado de resistencia periférica.

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